后的肿瘤部位表现出细胞富

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集表型，伴随树突状细胞和巨噬细胞再教育的增加，以及肿瘤基质的消耗。肿瘤部位的这些改变与全身细胞激活和外周克隆扩张有关。这些数据 共同提供了新颖的介绍是肿瘤坏死因子受体超家族的细胞表 面成员，充当骨髓细胞功能和适应性免疫的近端调节剂。激动性单克隆抗体作为不同于免疫检查点阻断的新型免疫激活和癌症免疫治疗药物，正在积极进行临床研究。


从机制上讲，主要基于临床前癌症模型，激动性激活巨噬细胞细胞和树突状细胞中的各种效应器功能，模拟交联和配体在细胞上的激活并驱动抗肿瘤细胞免疫。在临床前模型中，递送激动剂会激活，诱导细胞因子例如，并将肿瘤相关巨噬细电话号码列表胞重新教育为具有降解肿瘤基质能 力的样表型。因此，激活代表了一种独立于先天免疫受体而 在癌症中桥接激活和适应性免疫的独特途径。与化疗和放疗具有协同作用，




并使抗或抗治疗难治的肿瘤变得敏感。特别是，对具有低肿瘤突变负荷的基因工程胰腺癌小鼠模型的广泛研究表明，与化疗相结合使肿瘤易于受到细胞依赖性破坏并增强持久缓解。围绕一系列新兴的激动性抗体制剂，已经开展了针对癌症的的多项单药和联合研究。已经报道了有希望的客观临床反应率，并且已经建立了可管理且可行的门诊给药方案以用于期研究。